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急診醫(yī)學(xué)重點(diǎn)總結(jié)
1.急診醫(yī)學(xué)：是一門臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)，貫穿在院前急救、院內(nèi)急診、危重病監(jiān)護(hù)過程中，其主要任務(wù)是對(duì)不可預(yù)測(cè)的急危重�。òY）、創(chuàng)傷，以及患者自己認(rèn)為患有的疾病，進(jìn)行初步評(píng)估判斷、急診處理、治療和預(yù)防，或?qū)θ藶榧碍h(huán)境傷害給予迅速的內(nèi)、外科及精神心理救助 。 EMSS急診醫(yī)療服務(wù)體系：是院前急救、醫(yī)院急診、危重病監(jiān)護(hù)三位一體的發(fā)展模式。
2.多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上，相繼引發(fā)2個(gè)或2個(gè)以上器官同時(shí)或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙，其惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭（MOF）。
MODS的臨床特征：A.從原發(fā)損傷到發(fā)生器官功能障礙有一定的時(shí)間間隔；B.功能障礙的器官大多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官；C.循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻的高動(dòng)力狀態(tài)；D.持續(xù)性高代謝狀態(tài)和能源利用障礙；E.氧利用障礙，使內(nèi)臟器官缺血缺氧，氧供需矛盾突出。
3.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）是機(jī)體對(duì)致病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過度，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。各種感染或非感染損傷因素導(dǎo)致的炎性細(xì)胞激活和炎性介質(zhì)釋放失控是SIRS的病理生理機(jī)制。其臨床表現(xiàn)為體溫、白細(xì)胞及呼吸、心率的異常變化。
在原發(fā)病的基礎(chǔ)上引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，符合以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上可診斷SIRS：
①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/min；③呼吸＞20次/min，或PaCO2＜32mmHg；
99④白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12×10/L或＜4×10/L，或未成熟粒細(xì)胞＞0.10。
4.中毒：是指有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體后，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生全身性損害。
急性中毒是由于短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，如不及時(shí)治療常危及生命。慢性中毒是長(zhǎng)時(shí)間吸收小量毒物的結(jié)果，一般起病緩慢，病程較長(zhǎng)，缺乏特異性診斷指標(biāo)，多不屬于急診范疇。
引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物。根據(jù)來(lái)源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物、藥物、農(nóng)藥、有毒動(dòng)植物。 反跳現(xiàn)象：是指長(zhǎng)時(shí)間使用某種藥物治療疾病,突然停藥后,原來(lái)癥狀復(fù)發(fā)并加劇的現(xiàn)象,多與停藥過快有關(guān)。 也有稱停藥綜合征,回躍反應(yīng)。
有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的“反跳現(xiàn)象”：是指急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒，特別是樂果和馬拉硫磷口服中毒者，經(jīng)積極搶救臨床癥狀好轉(zhuǎn)，達(dá)穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然急劇惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象，甚至發(fā)生昏迷，肺水腫或突然死亡。
中間型綜合征：指急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒所引起的一組以肌無(wú)力為突出表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生時(shí)間介于膽堿能危象與遲發(fā)性神經(jīng)病之間，約在急性中毒后1~4天突然發(fā)生死亡。
5.阿托品化：是指應(yīng)用阿托品后，患者瞳孔較前擴(kuò)大，出現(xiàn)口干、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺部濕羅音消失等表現(xiàn)，此時(shí)應(yīng)逐步減少阿托品用量。
患者應(yīng)用阿托品后,如患者瞳孔明顯擴(kuò)大，出現(xiàn)神志模糊、煩躁不安、譫妄、驚厥、昏迷及尿潴留等情況，則提示阿托品中毒，應(yīng)立即停止阿托品，酌情給予毛果蕓香堿對(duì)抗，必要時(shí)采取血液凈化治療。
6.淹溺：常稱為溺水，是一種淹沒或沉浸在液性介質(zhì)中并導(dǎo)致呼吸損傷的過程，由于罹難者氣道入口在液體與空氣界面之下，因而無(wú)法呼吸空氣（窒息），引起機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留。淹溺是引起兒童與青少年心臟驟停的主要原因。
濕性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重賽呼吸道和肺泡發(fā)生窒息。
干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者無(wú)水吸入，喉痙攣導(dǎo)致窒息。
近乎溺死：心臟未停搏，不及時(shí)搶救，４～６分鐘則會(huì)死亡。
溺死：淹溺后窒息合并心臟停博者稱為溺死。
7.中暑：是指人體在高溫環(huán)境下，由于水和電解質(zhì)丟失過多、散熱功能衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的熱損傷疾病。
中暑臨床表現(xiàn)：先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑（①熱痙攣：高溫環(huán)境下強(qiáng)體力作業(yè)或運(yùn)動(dòng)，出汗后水和鹽分大量丟失，僅補(bǔ)充水或低張液而補(bǔ)鹽不足，造成低納、低氯血癥。②
熱衰竭③熱射病因烈日輻射直接作用于頭部導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)功能障礙引起腦組織充血水腫，體溫≥40℃~42℃可引起DIC、MOF。
日射�。阂蛄胰栈驈�(qiáng)烈輻射直接作業(yè)于頭部，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)功能障礙，引起腦組織充血或水腫。最開始出現(xiàn)的不適就是劇烈頭痛、惡心嘔吐、煩躁不安，繼而可出現(xiàn)昏迷及抽搐。
8.心臟驟停（SCA）是指各種原因所致心臟射血功能突然終止，其常見的心臟機(jī)制為心室顫動(dòng)或無(wú)脈性室性心動(dòng)過速，其次為心室靜止及無(wú)脈電活動(dòng)；心臟驟停后即出現(xiàn)意識(shí)喪失，脈搏消失及呼吸停止，經(jīng)及時(shí)有效的心肺復(fù)蘇部分患者可獲存活。
心臟驟停典型表現(xiàn)為意識(shí)突然喪失、呼吸停止和大動(dòng)脈搏動(dòng)消失的三聯(lián)征。
心臟性猝死（SCD）指未能預(yù)料的于突發(fā)心臟癥狀1h內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。
心肺復(fù)蘇（CPR）:是針對(duì)呼吸心跳停止的急癥危重病人所采取的搶救關(guān)鍵措施，包括開放氣道、人工通氣、胸外按壓、電除顫糾正VF/VT，以及藥物治療等，目的是使患者自主循環(huán)恢復(fù)和自主呼吸。
基本生命支持（BLS）：包括人工呼吸、胸外按壓和早期電除顫等基本搶救技術(shù)和方法。BLS包含了生存鏈“早期識(shí)別、求救；早期CPR；早期電除顫和早期高級(jí)生命支持”中的前三個(gè)環(huán)節(jié)。
高級(jí)心血管生命支持（ACLS）：通常由專業(yè)急救人員到達(dá)現(xiàn)場(chǎng)或在醫(yī)院內(nèi)進(jìn)行，通過應(yīng)用輔助設(shè)備、特殊技術(shù)和藥物等，進(jìn)一步提供有效的呼吸、循環(huán)支持，以恢復(fù)自主循環(huán)或維持循環(huán)和呼吸功能。
9復(fù)合傷：是指兩種或兩種以上致傷因素同時(shí)或相繼作用于人體所造成的損傷，解剖部位可以是單一的，也可以使多部位，多臟器的。所致機(jī)病理生理紊亂常較多發(fā)傷和多部位傷更嚴(yán)重而復(fù)雜，是引起死亡的重要原因。 多發(fā)傷：是指在同一傷因的打擊下，人體同時(shí)或相繼有兩個(gè)或兩個(gè)以上解剖部位的組織或器官受到嚴(yán)重創(chuàng)傷，其中之一即使單獨(dú)存在創(chuàng)傷也可能危及生命。
10.膿毒癥：是感染因素引起的全身炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致器官功能障礙和（或）循環(huán)衰竭。感染是膿毒癥發(fā)病的主要原因。
11.電擊傷：也稱觸電，是一定量的電流通過人體引起的機(jī)體損傷和功能障礙。電流在體內(nèi)一般沿電阻小的組織前行。電阻由小到大順序?yàn)椋貉�，神�?jīng)，肌肉，皮膚，脂肪，肌腱，骨組織。
海水淹溺：海水（高滲）肺組織內(nèi)呈高滲狀態(tài)，大量水分子及蛋白質(zhì)向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出，導(dǎo)致急性肺水腫、腦水腫、心力衰竭。海水淹溺者不能輸鹽水，輸2%~3%NaCl或輸全血紅細(xì)胞濃縮血漿、白蛋白、糾酸補(bǔ)堿。
苯二氮卓類中毒主要表現(xiàn)為嗜睡、頭暈、言語(yǔ)不清、意識(shí)模糊、共濟(jì)失調(diào)，很少出現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間深度昏迷、休克及呼吸抑制等嚴(yán)重癥狀。
吩噻嗪類中毒最常見表現(xiàn)為錐體外系反應(yīng)：①震顫麻痹綜合征②靜坐不能③急性肌張力障礙反應(yīng)。
1．心臟驟停的診斷要點(diǎn)。
意識(shí)突然散失 呼吸停止 大動(dòng)脈搏動(dòng)消失的“三聯(lián)征”。
1.意識(shí)突然喪失，面色可由蒼白迅速呈現(xiàn)發(fā)紺。2.大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，觸摸不到頸、股動(dòng)脈搏 動(dòng)。3.呼吸停止或開始嘆息樣呼吸，逐漸緩慢，繼而停止。4.雙側(cè)瞳孔散大。5.可伴有短暫 抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，隨即全身松軟。6.心電圖表現(xiàn)：①心室顫動(dòng)；②無(wú)脈性 室性心動(dòng)過速；③心室靜止；④無(wú)脈心電活動(dòng)。（XZ:心臟按壓有效表現(xiàn)則與之相反）
2．急性中毒的治療原則。
①立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，終止與毒物繼續(xù)接觸。②迅速清除體內(nèi)已被吸收或尚未被吸收的毒物；③如有可能，盡早使用特效解毒藥；④對(duì)癥支持治療。
特殊解毒藥的應(yīng)用：
1、金屬中毒解毒藥：1）氨羧螯合劑：依地酸鈣鈉最常用，主要治療鉛中毒。2）巰基螯合劑：二巰丙醇（BAL）含有活性巰基，能與某些金屬形成無(wú)毒、難解離、可溶的贅合劑由尿排出，用于治療砷、汞中毒。此外尚有二巰丙磺鈉、二巰丁二鈉等。
2、高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：常用亞甲藍(lán)（美藍(lán)）。
3、氰化物中毒解毒藥：亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉法。
4.有機(jī)磷殺蟲藥中毒解毒藥：主要有阿托品、長(zhǎng)托寧、碘解磷定等。
5. 中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥 ①納洛酮是阿片受體拮抗劑，對(duì)麻醉鎮(zhèn)痛藥引起的呼吸抑制有特異的拮抗作用②氟馬西尼是苯二氮卓類中毒的拮抗劑。
基本生命支持（BLS）： A（airway），開放氣道；B（breathing），人工呼吸；C（circulation），胸外按壓；D（defibrillation），電除顫。
3．多發(fā)傷的臨床特征和診斷？
A簡(jiǎn)要詢問病史，了解傷情。
B檢測(cè)生命體征，判斷有誤致命傷。
C按照“CRASH PLAN”順序檢查，C=cardiac（心臟）、R=respiration（呼吸）、A=abdomen（腹部）、S=spine（脊柱）、H=head（頭部）、P=pelvic（骨盆）、L=limb（四肢）、A=arteries（動(dòng)脈）、N=nerves(神經(jīng))。
D必要的輔助檢查：穿刺、診斷性腹腔灌洗、X線、B超、CT、MRI、血管造影、內(nèi)鏡技術(shù)。
4.急診醫(yī)療服務(wù)體系的主要任務(wù)
對(duì)急危重癥、創(chuàng)傷和意外傷害評(píng)估、急診處理、治療和預(yù)防。核心是判斷、救治危重癥和創(chuàng)傷。內(nèi)容上：包括急救反應(yīng)能力，保證急救的合理過程。技術(shù)上:涉及熟練急救技術(shù)，有效使用。培訓(xùn)：培訓(xùn)非專業(yè)人員或普通人員了解掌握必要的急救知識(shí)和技能。
5.阿托品藥物不良反應(yīng)與禁忌癥是什么？
不良反應(yīng)：瞳孔明顯擴(kuò)大，出現(xiàn)神志模糊，煩躁不安，瞻望，驚厥，昏迷以及尿潴留，口干，皮膚干燥，顏面潮紅，心率加快。
禁忌癥：青光眼、前列腺肥大、幽門梗阻、高熱、心率加快者。
6.簡(jiǎn)述院前急救的原則？
先救命再治傷(治病)，先重后輕，先排險(xiǎn)后施救，先救活人后處置尸體，以搶救為主，維持傷病員基本生命體征。
立即使傷病員脫離險(xiǎn)區(qū) 先救命再救傷 急救與呼救并重 保存離斷的肢體或器官
(一)急性有機(jī)磷殺蟲藥中毒
機(jī)制：真性的乙酰膽堿酯酶分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)、紅細(xì)胞、交感神經(jīng)節(jié)和運(yùn)動(dòng)終板中，對(duì)乙酰膽堿水解作用較強(qiáng)。假性或稱丁酰膽堿酯酶分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)、血清、肝臟、腸粘膜下層和一些腺體中，能水解丁酰膽堿，但對(duì)乙酰膽堿幾無(wú)作用。
有機(jī)磷農(nóng)藥（有機(jī)磷酸酯類農(nóng)藥）在體內(nèi)與膽堿酯酶形成磷酰化膽堿酯酶，膽堿酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰膽堿的作用，致組織中乙酰膽堿過量蓄積，使膽堿能神經(jīng)過度興奮，引起毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷�；憠A酶酯酶一般約經(jīng)48小時(shí)即"老化"，不易復(fù)能。
某些酯烴基及芳烴基磷酸酯類化合物尚有遲發(fā)性神經(jīng)毒作用，是由于有機(jī)磷農(nóng)藥抑制體內(nèi)神經(jīng)病靶酯酶（神經(jīng)毒性酯酶），并使之"老化"，而引起遲發(fā)性神經(jīng)病。此毒作用與膽堿酯酶活性無(wú)關(guān)。
臨床特點(diǎn)：
毒蕈樣癥狀：M樣癥狀，副交感神經(jīng)興奮所致、平滑肌痙攣、腺體分泌增加，表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、流淚流涎、瞳孔縮小等。
煙堿樣癥狀又稱N樣癥狀，是由于乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積，持續(xù)刺激突出后膜上煙堿受體所致。臨床表現(xiàn)為顏面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至強(qiáng)直性痙攣，伴全身壓迫感。
中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后可出現(xiàn)頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷等癥狀。
遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)�。荷贁�(shù)患者在急性重度中毒癥狀消失后2~3周可發(fā)生感覺型和運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要表現(xiàn)為肢體末端燒灼、疼痛、麻木以及下肢無(wú)力、癱瘓、四肢肌肉萎縮等異常。
有機(jī)磷殺蟲藥中毒的急診處理：
1、清除毒物 ①立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng) ②洗胃 ③導(dǎo)瀉 ④血液凈化治療
2、特效解毒藥：
①應(yīng)用原則：早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥
②膽堿酯酶復(fù)活劑（膽堿酯酶復(fù)活劑能有效解除煙堿樣癥狀，迅速控制肌纖維顫動(dòng)。氯解磷定和碘解磷定對(duì)內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒療效較好，對(duì)敵百蟲、敵敵畏等中毒療效稍差，對(duì)樂果和馬拉硫磷中毒基本無(wú)效）
③抗膽堿藥：a阿托品，能有效解除M樣癥狀及呼吸中樞抑制。b.長(zhǎng)托寧：長(zhǎng)托寧的優(yōu)點(diǎn)是拮抗M樣癥狀效應(yīng)更強(qiáng)；還有較強(qiáng)的拮抗N受體作用；具有中樞和外周雙重抗膽堿效應(yīng)；不引起心動(dòng)過速；半衰期長(zhǎng)，無(wú)需頻繁給藥；每次用量小，中毒發(fā)生率低。
3、對(duì)癥治療。 針對(duì)呼吸異常、心律失常、肺水腫、休克、腦水腫，抽搐等嚴(yán)重表現(xiàn)，應(yīng)注意加強(qiáng)呼吸功能的支持措施，吸氧，維持水電解質(zhì)平衡，必要時(shí)適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，及時(shí)給予呼吸機(jī)治療
（二）一氧化碳中毒機(jī)制:
CO經(jīng)呼吸道吸入與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，CO與血紅蛋白親和力約為氧的230～260倍，COHb的解離速度是氧合血紅蛋白的1/3600。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。血液COHb不能攜氧。血液COHb濃度升高導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，使HbO2氧解離曲線左移，妨礙正常血紅蛋白釋放氧到組織，加重細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白和線粒體中還原型細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞呼吸，影響氧的利用。 臨床表現(xiàn) ：
輕度中毒：血液中COHb含量約10～30；頭痛、頭暈、惡心，嘔吐，全身無(wú)力。
中度中毒 ：血液中COHb含量約30～50；皮膚粘膜呈櫻桃紅色，上述癥狀加重，出現(xiàn)興奮，判斷力減退，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，幻覺，視力減退，意識(shí)模糊或淺昏迷。
重度中毒：血液中COHb含量＞50，出現(xiàn)抽搐，深昏迷，低血壓，心律失常和呼吸衰竭。部分患者因誤吸發(fā)生吸入性肺炎。
急性一氧化碳中毒的急救措施
⑴ 把病人置于空氣新鮮處，立即吸氧，危重病人給予高壓氧倉(cāng)治療；
⑵ 靜脈輸液，并滴注維生素C、能量合劑，改善機(jī)體代謝，促進(jìn)腦功能恢復(fù)； ⑶ 深昏迷者給予蘇醒藥，如納絡(luò)酮；
⑷ 防治腦水腫、肺水腫，積極防治感染，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；
⑸ 危重病例可予以換血或輸入新鮮血。
胸外按壓的方法？
A按壓部位在胸骨下1/3處，即乳頭連線與胸骨交接處；
B按壓手法，患者放置仰臥位，平躺在堅(jiān)實(shí)平面上，急救人員跪在患者一側(cè)，一個(gè)手掌根部置于按壓部位，另一手掌根部置放其上，雙手指緊扣，進(jìn)行按壓，使身體稍前傾，使肩，肘，腕位于同一直線上，與患者身體平面垂直。用上身體重力按壓，幅度至少5cm,頻率至少100次/分，按壓與放松時(shí)間相同，放松時(shí)手掌不離開胸壁。應(yīng)“用力，快速”按壓，但不得沖擊式按壓；
C.按壓/通氣比為30:2，每個(gè)周期為5組30:2的cpr，時(shí)間約2分鐘；
D.2人以上的CPR時(shí)，應(yīng)交替做CPR輪換位置，輪換時(shí)，動(dòng)作要快，最好
E.盡量減少因分析心率，檢查脈搏和其它治療措施中斷胸外按壓的時(shí)間，中斷胸外按壓時(shí)間
心肺復(fù)蘇術(shù)簡(jiǎn)稱CPR——
1）判斷反應(yīng)：判斷患者意識(shí)通過動(dòng)作或聲音刺激，如拍患者肩部或呼叫，觀察患者有無(wú)語(yǔ)音或動(dòng)作反應(yīng)
2）啟動(dòng)EMSS
3）胸外按壓：搶救者在病人的右側(cè)，左手掌根部置于病人胸前胸骨下段，右手掌壓在左手背上，兩手的手指翹起不接觸病人的胸壁，伸直雙臂，肘關(guān)節(jié)不彎曲，用雙肩向下壓而形成壓力，將胸骨下壓4厘米至5厘米（小兒為1厘米至2厘米）。一般來(lái)說，心臟按壓與人工呼吸比例為30：2。 每個(gè)周期為5組，時(shí)間約2分鐘。
4)檢查及暢通呼吸道：取出口內(nèi)異物，清除分泌物。用一手推前額使頭部盡量后仰，同時(shí)另一手將下頦向上方抬起。注意：不要壓到喉部及頜下軟組織。
5)人工呼吸：判斷是否有呼吸,一看：患者胸部有無(wú)起伏；二聽:有無(wú)呼吸聲音；三感覺：用臉頰接近患者口鼻，感覺有無(wú)呼出氣流。如果無(wú)呼吸，應(yīng)立即給予人工呼吸2次,用眼角注視患者的胸廓，胸廓膨起為有效。待胸廓下降，吹第二口氣。
6）檢查脈搏：在10s內(nèi)完成。
7）除顫：雙向波除顫比單向波更有效,所用的能量低（150或200Ｊ）。單相波除顫儀首次和再次均選擇 360J。
經(jīng)過30分鐘的搶救，若病人瞳孔由大變小，能自主呼吸，觸摸到規(guī)律的頸動(dòng)脈搏動(dòng)，紫紺消退，血壓測(cè)到70-80mmhg，眼球活動(dòng)手腳抽搐，開始呻吟等，可認(rèn)為復(fù)蘇成功。
終止心肺復(fù)蘇術(shù)的條件：已恢復(fù)自主的呼吸和脈搏；有醫(yī)務(wù)人員到場(chǎng)；心肺復(fù)蘇術(shù)持續(xù)一小時(shí)之后，傷者瞳孔散大固定，心臟跳動(dòng)、呼吸不恢復(fù)，表示腦及心臟死亡。
病案一
1.初步診斷：近乎淹溺。
2.診斷依據(jù)：
3.鑒別診斷： 腦血管意外；心絞痛；氣胸。
4.進(jìn)一步檢查
5.主要診療措施：
1.清除呼吸道泥污； 2.吸氧：高濃度氧或高壓氧，有條件可行機(jī)械通氣； 3.心電監(jiān)護(hù)，皮氧監(jiān)護(hù)，血?dú)夥治�，胸片�?4.堿化血液； 5.保暖復(fù)溫（體溫過低患者）；6.腦復(fù)蘇 維持PaCO2在25～30mmHg，同時(shí)靜脈輸注甘露醇降低顱內(nèi)壓。 7.處理并發(fā)癥；電介質(zhì)和酸堿平衡、驚厥、心律失常、低血壓、肺水腫、ARDS、急性消化道出血等的相應(yīng)治療； 8.向家屬交待病情危重及診治措施，并請(qǐng)其簽字。
病案二
1.診斷：急性有機(jī)磷中毒
2.診斷依據(jù)：突然發(fā)病�；杳�。除外肝、糖尿病、CO中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的 昏迷。瞳孔縮小，肺部濕啰音。膽堿酯酶活性降低。
3. 鑒別診斷：中暑、急性胃腸炎、腦炎等。 擬除蟲菊酯類殺蟲藥中毒。殺蟲脒中毒。
4.進(jìn)一步檢查：血膽堿酯酶活力測(cè)定。尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測(cè)定。
5.處理原則：排出毒物（洗胃、導(dǎo)尿;、特效解毒劑（阿托品、氯磷定）；保護(hù)重要臟器；對(duì)癥、支持治療。
1、全血膽堿酯酶活力測(cè)定； 2、迅速清除毒物：離開現(xiàn)場(chǎng)、脫去污染衣服、清洗皮膚毛發(fā)等； 3、催吐和反復(fù)洗胃； 4、膽堿酯酶復(fù)活劑：氯磷定和碘解磷定等； 5、抗膽堿藥：阿托品； 6、復(fù)方制劑：解磷注射液；7、對(duì)癥治療：維護(hù)心肺功能，保持呼吸通暢；8、向家屬交待病情危重及診治措施，并請(qǐng)其簽字。
病案三：
1.診斷：肝癌（原發(fā)性，肝細(xì)胞性）
2.診斷依據(jù)：1.右上腹痛逐月加重，伴納差，體重下降。2.乙型肝炎病史。3.鞏膜輕度黃染，
TBIL上升，GGT上升，A-FP上升。4.B 超所見。
3.鑒別診斷：1.轉(zhuǎn)移性肝癌。2.肝內(nèi)其它占位病變：血管瘤，腺瘤等
4.進(jìn)一步檢查：1.上消化道造影，鋇灌腸檢查 2.CT 3.必要時(shí)行肝穿刺活檢
5.治療原則：1.手術(shù) 2.介入治療 3. 肝移植
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