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幽門螺桿菌與潰瘍性結(jié)腸炎的關(guān)系研究

時(shí)間:2021-11-07 12:37:14 論文范文 我要投稿

幽門螺桿菌與潰瘍性結(jié)腸炎的關(guān)系研究

[摘要]目的:研究幽門螺桿菌(HP)感染與潰瘍性結(jié)腸炎之間的關(guān)系。方法:隨機(jī)選取潰瘍性結(jié)腸炎患者50例為實(shí)驗(yàn)組,另選50例有消化道癥狀但腸鏡檢查正常者為對照組,應(yīng)用C呼氣試驗(yàn)分別測定二者的HP感染率。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組HP感染率(26%)明顯低于對照組(56%),二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P  [關(guān)鍵詞]幽門螺桿菌;潰瘍性結(jié)腸炎;感染   [中圖分類號(hào)]R574.62 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1671-7562(2010)06-0647-02      幽門螺桿菌(HP)是消化道疾病中最常見的病原微生物之一,目前已被公認(rèn)為慢性胃炎及消化性潰瘍的主要病因。潰瘍性結(jié)腸炎是一類病因不明的腸道慢性非特異性炎癥,主要發(fā)

幽門螺桿菌與潰瘍性結(jié)腸炎的關(guān)系研究

www.oriental01.com 生于結(jié)腸、直腸等下消化道。目前關(guān)于HP感染與潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生的相關(guān)關(guān)系存在爭議。作者就二者之間的關(guān)系作一研究,旨在探討HP感染對潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生是否起預(yù)防作用。      1. 資料與方法      1.1 一般資料   選取我院2007年至2010年經(jīng)腸鏡及病理學(xué)檢查證實(shí)的潰瘍性結(jié)腸炎患者50例作為實(shí)驗(yàn)組,其中男37例,女13例,年齡30~67歲;有消化道癥狀但腸鏡檢查正常者50例作為對照組,其中男34例,女16例,年齡29~65歲。確診前均未行根除HP治療。兩組患者在年齡、性別、吸煙史等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。      1.2 實(shí)驗(yàn)方法   采用C呼氣實(shí)驗(yàn)檢測HP,分別收集0min(服尿素C前)、30min(服尿素C后)呼氣,在儀器上進(jìn)行CO2的檢測。陽性判斷值≥4.0±0.4,陽性者表明HP感染。      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理   采用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn),P     2. 結(jié)果      實(shí)驗(yàn)組患者共50例,其中HP陽性者13例,陰性者37例,陽性率26%,對照組患者50例,其中HP陽性者28例,陰性者22例,陽性率56%,見表1。實(shí)驗(yàn)組中HP陽性檢出率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p        3. 討論      HP是一種含多種復(fù)雜致病因子的病原菌,在胃黏膜定植后主要借助于致病因子發(fā)揮其致病作用,通過毒素的`直接作用及誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)等間接作用而損害宿主組織。其中,尿素酶、空泡形成毒素、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白、脂多糖等是主要的致病因子。潰瘍性結(jié)腸炎是一種病因不明的慢性直腸和結(jié)腸炎性疾病,與結(jié)腸癌的發(fā)生有關(guān)。目前認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎是免疫、遺傳、環(huán)境、腸道細(xì)菌、氧自由基和一氧化氮等多因素共同作用的結(jié)果,F(xiàn)在關(guān)于HP感染與潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生的相關(guān)關(guān)系存在爭議。有研究認(rèn)為,HP的感染與潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)。HP主要引起Th,為主的細(xì)胞免疫,能影響腸道的免疫反應(yīng),改變機(jī)體對外來抗原的免疫反應(yīng),減少其免疫損害。此外,HP感染者其胃黏膜對其它抗原產(chǎn)生的特異性黏膜抗體反應(yīng)明顯提高,有助于減少其它病原微生物感染。有研究發(fā)現(xiàn),Defensins和cathelicidins兩種抗菌肽,主要通過自身的殺菌和誘導(dǎo)免疫反應(yīng)來調(diào)節(jié)腸道菌群。HP的脂多糖可誘發(fā)潘氏細(xì)胞產(chǎn)生抗菌肽Defensins,對其它細(xì)菌具有殺菌作用,從而抑制其它致病菌引發(fā)炎癥性腸病。Halme等選取炎癥性腸病(IBD)患者200例(克羅恩病患者100例,潰瘍性結(jié)腸炎患者100例)和急性菌痢患者100例,分別作為實(shí)驗(yàn)組和對照組,通過酶聯(lián)免疫法測定血清中HP的IgG、IgA抗體滴度,結(jié)果顯示潰瘍性結(jié)腸炎患者的HP陽性率為18%,克羅恩病患者的HP陽性率為13%,對照組的HP陽性率為43%,IBD組HP感染率低于對照組,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P1和Th2失衡,從而導(dǎo)致炎癥性腸病的發(fā)生。其結(jié)果表明,HP的感染與潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)。但也有相反的意見。有研究通過檢測IBD患者110例(潰瘍性結(jié)腸炎患者63例,克羅恩病患者47例)血清中HP的lgG抗體,發(fā)現(xiàn)未接受過柳氮磺胺毗啶治療的IBD患者HP的IgG抗體陽性率為45%,基本接近對照組(52%),從而推測HP感染和潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生本身無明顯關(guān)系。Bell等提取了30例炎癥性腸病患者的結(jié)腸組織進(jìn)行基因擴(kuò)增,并與纏繞菌屬基因雜交均呈陰性,從而認(rèn)為潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生與HP感染無關(guān)。我們通過應(yīng)用C呼氣實(shí)驗(yàn)檢測HP發(fā)現(xiàn),50例潰瘍性結(jié)腸炎患者HP陽性率為26%,對照組中50例患者HP陽性率為56%,潰瘍性結(jié)腸炎患者中HP感染率明顯低于對照組,這與以往研究結(jié)果相一致,進(jìn)而推測HP感染對潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生起預(yù)防作用。但是,HP感染在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生中所起的作用機(jī)制尚不明確,有待于進(jìn)一步研究。

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