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一氧化氮在急診醫(yī)學(xué)的進(jìn)展及應(yīng)用
[關(guān)鍵詞] 一氧化氮
近年來，人們逐漸認(rèn)識到一種由內(nèi)皮細(xì)胞釋放的血管活性 物質(zhì)可介導(dǎo)血管的
舒張反應(yīng)，這種物質(zhì)被稱為內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質(zhì) 的半衰
期很短，體外不易檢測,因而對它的確切構(gòu)成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo
ncada等〔１,２〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性 ，進(jìn) 而證明這
種血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子就是NO。體內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞、
巨噬細(xì)胞、神經(jīng)組織在一定刺激下均可產(chǎn)生NO,近年研究表明，NO參與廣泛的生理
功能的 調(diào)節(jié)，如血壓調(diào)節(jié)、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞
、免疫介導(dǎo)及防御 機(jī)制等，在急診危重癥患者的發(fā)病及治療中具有重要意義。現(xiàn)
就有關(guān)NO在急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域 的研究加以綜述。?
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在轉(zhuǎn)化為左旋胍氨酸的過程中 生成NO，多種物質(zhì)
可對這一過程產(chǎn)生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧 化為NO２
－２和NO－３,因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產(chǎn)物NO２－２
、NO－３ 來代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結(jié)合
加速滅活，而超氧化物歧化酶 （SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重
要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種 是基礎(chǔ)型NOS?(c-NOS?)，另一種是誘生
型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細(xì)胞內(nèi)鈣依賴性，可被Ca２＋及鈣調(diào)蛋白激活,通過直接
刺激而產(chǎn)生N O。c-NOS廣泛? 存在于動物的血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞
、肥大細(xì) 胞及 神經(jīng)組織中，目前已從動物的腦及內(nèi)皮細(xì)胞中克隆出了c-NOS?的
基因。 i-NOS無鈣依賴性，是在細(xì)胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞 死因子(TNF
)、 干擾素-γ(IFN－γ)、內(nèi)毒素等誘導(dǎo)下由血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、心肌細(xì)
胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及上皮細(xì)胞產(chǎn)生的，由i-NOS作用產(chǎn)生的NO遠(yuǎn)多于由
c-NOS作用產(chǎn)生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精
氨酸(?L-NMMA?)、L-硝基精氨酸(?L-NOARG?)、L-硝基精氨酸甲酯(?L-NAME?
)及L-亞 胺基乙基鳥氨酸?(L-N
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