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急性缺血性中風(fēng)的溶栓治療進(jìn)展
[關(guān)鍵詞] 中風(fēng) 溶栓治療健康網(wǎng)訊:
急性缺血性中風(fēng)是世界上主要的死亡和致殘原因。近10年來我國因中風(fēng)而死亡的病人有1500萬，致殘者更多。大部分急性缺血性中風(fēng)是由于大腦內(nèi)一支動脈被一個血栓堵塞而引起。如果在中風(fēng)后能夠迅速地給予足夠的溶栓藥物，溶解血栓而重建血流，那么就可以減少因中風(fēng)而引起的大腦損害。但溶栓藥物也可能引起大腦內(nèi)嚴(yán)重的出血。這篇文章是根據(jù)近年來世界范圍內(nèi)17個溶栓治療急性缺血性中風(fēng)的隨機(jī)臨床研究共5216例病例而總結(jié) ［1］ ，希望這個回顧可以為國內(nèi)開展溶栓治療提供文獻(xiàn)幫助。1 發(fā)病機(jī)理 急性缺血性中風(fēng)是由于局部腦血流的突然阻塞而引起的 ［2］ 。70%～80%有嚴(yán)重癥狀需要做動脈造影的病人可以見到栓子或血栓的阻塞 ［3］ 。但對輕度中風(fēng)或腔隙性梗塞病人來說，可見性阻塞的比率是相當(dāng)?shù)偷�。其他�?dǎo)致血流減少的原因包括小的滲透動脈和微動脈的阻塞，單個或多個動脈的高度狹窄、動脈炎、動脈撕裂癥、靜脈阻塞、重度貧血或血液粘滯度過高。急性局部缺血發(fā)生后的分子學(xué)特點可以概括為能量的減少，神經(jīng)元谷氨酸鹽受體的過度刺激;神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)鈉、氯、鈣離子的過多積聚;并最終導(dǎo)致細(xì)胞的死亡。因此，急性缺血性中風(fēng)干預(yù)治療的基本目標(biāo)就是要盡快重建正常的腦血流，通過干擾或減慢缺血進(jìn)程來保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞。通過核磁共振（MRI）DWI與PWI技術(shù)和正電子發(fā)射體層攝影（PET）技術(shù)研究可以發(fā)現(xiàn)缺血后迅速形成腦組織梗死核心，周圍被低氧但有潛在挽救可能的組織環(huán)繞 ［4］ 。2 早期診斷與治療 早期診斷性檢查，除了急診頭顱CT外，還包括MRI、MRA、TCD、CTA等，應(yīng)當(dāng)選擇檢查來判斷梗死的解剖區(qū)域、結(jié)構(gòu)與原因，提供早期干預(yù)和再發(fā)預(yù)防的根據(jù)。 如果考慮運用動脈介入溶栓治療，需要做腦動脈造影。如果早期的頭顱CT不能明確診斷，而考慮是椎基動脈阻塞、靜脈竇阻塞、硬膜下血腫或小血管疾病引起，需要做MRI。DWI和PWI可以更精確的顯示腦損傷的區(qū)域和特點。這種技術(shù)可以指導(dǎo)采用何種治療以及評價對治療的反應(yīng) ［5，6］ 。在中風(fēng)癥狀突然發(fā)生后的數(shù)小時內(nèi)，血壓往往會升高。但對嚴(yán)重的高血壓病人治療后動脈壓的快速下降可能減少局部血流灌注而造成的傷害。2001年完成的國際多中心PROGRESS研究認(rèn)為，與對照組比較，培哚普利與吲哚帕胺的降壓治療可以減少28%的中風(fēng)危險，并且對高血壓和非高血壓病人的作用一樣 ［7］ 。3 靜脈溶栓療法 有4個靜脈t-PA治療急性缺血性中風(fēng)3期臨床研究的結(jié)果已經(jīng)公布 ［8～11］ 。FDA也根據(jù)美國國家神經(jīng)疾病和中風(fēng)研究所的rt-PA中風(fēng)研究（the NINDS rt-PA Stroke Study）批準(zhǔn)了rt-PA的臨床治療。在NINDS的研究中，有624例在癥狀突然發(fā)生3h內(nèi)的缺血性中風(fēng)病人用了rt-PA（0.9mg/kg體重，最大劑量為90mg）;有一半病人是在90min內(nèi)用的。這個研究分為2個部分。在第一部分的研究中，主要是觀察病人24h內(nèi)神經(jīng)缺損功能的提高，即在42分的NIHSS量表中提高4分或以上分值，或神經(jīng)功能的完全康復(fù)。在第二部分的研究中，即關(guān)鍵的療效試驗，主要是通過運用神經(jīng)功能完全或接近完全恢復(fù)的4個量表來觀察對再發(fā)的全局優(yōu)勢率［8］ 。 對運用t-PA治療的病人，31%～50%的病人在3個月內(nèi)完全或接近完全康復(fù)，而對照組是20%～38%，并且其效果在1年內(nèi)也是類似如此。t-PA療法的主要危險是6.4%的病人會發(fā)生有癥狀的腦出血，而對照組是0.6%。然而[1] [2] [3] [4] [5]【急性缺血性中風(fēng)的溶栓治療進(jìn)展】相關(guān)文章：
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