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炎癥在腰椎間盤突出癥神經(jīng)根損害中的作用
人們常常把腰椎間盤突出癥(LDH)所出現(xiàn)的腰腿痛等神經(jīng)損害歸為突出椎間盤
的機(jī)械壓迫。但臨床工作常常面臨這樣的問題：①輕度的椎間盤出可造成明顯的腰
腿痛，而重度的突出有時(shí)卻僅有輕度的臨床表現(xiàn)。②有時(shí)手術(shù)解除壓迫因素后，臨
床癥狀無明顯改善，甚至反而加重。③采用抗炎治療可使許多患者的臨床癥狀明顯
緩解，但壓迫繼續(xù)存在。④部分沒有任何癥狀的成年人影象學(xué)檢查卻發(fā)現(xiàn)有明顯的
椎間盤突出[1]。近年來研究表明，在麻木、根性疼痛等神經(jīng)行為的改變中，炎癥
損傷起了更加重要的作用。
1 炎癥的來源
1．1 自身免疫反應(yīng) 許多學(xué)者認(rèn)為，髓核組織在生理狀態(tài)下與自身免疫系統(tǒng)相
隔絕，突出的髓核組織與免疫系統(tǒng)接觸引起自身免疫反應(yīng)。人們已經(jīng)從LDH患者和
動(dòng)物模型的血漿中分離出抗髓核組織的抗體，LDH患者突出組織中存在抗原抗體復(fù)
合物[2]，證明存在自身免疫反應(yīng)。
1．2 非特異性炎癥反應(yīng) 現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)，LDH患者突出的髓核組織中含有許多強(qiáng)
烈的致炎物，如白細(xì)胞介素6(IL—6)、一氧化氮(NO)、腫瘤壞死因子(TNF)、基質(zhì)
金屬蛋白酶、前列腺素E2(PGE2)、磷酯酶A2(PLA2)、白細(xì)胞介素1(IL—1)等。機(jī)械
壓迫本身也可導(dǎo)致神經(jīng)根的非特異性炎癥，而且可以破壞血神經(jīng)屏障[3]。
1．3 神經(jīng)源性炎癥 近年來研究發(fā)現(xiàn)，椎間盤的纖維環(huán)外層、后縱韌帶、小關(guān)
節(jié)囊等部位富含P物質(zhì)(SP)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)等神經(jīng)肽。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，這些
肽類除了調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的功能外，還可引起炎癥反應(yīng)。SP和CGRP可導(dǎo)致血漿外滲和
組織充血水腫，還可刺激肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、多形核細(xì)胞等釋放其他致炎因子，
如IL—1等。
2 炎癥在LDH神經(jīng)根損害中的作用機(jī)理
退變椎間盤及其周圍組織中許多物質(zhì)都有致炎、致痛和神經(jīng)損害作用，這些物
質(zhì)可直接或間接刺激和興奮脊神經(jīng)根、脊神經(jīng)節(jié)、脊神經(jīng)根鞘、纖維環(huán)、后縱韌帶
、小關(guān)節(jié)囊等部位的C型或A&型神經(jīng)纖維的傷害性感受器，引起腰痛或腿痛。而PL
A2可通過直接的酶解作用導(dǎo)致神經(jīng)元或雪旺氏細(xì)胞損傷。雪旺氏細(xì)胞上有許多炎癥
介質(zhì)的受體[4]。退變的椎間盤及其周圍炎癥組織中的炎癥介質(zhì)可作用于這些受體
，影響雪旺氏細(xì)胞的存活[5]，或使雪旺氏細(xì)胞分泌其他與神經(jīng)損害有關(guān)的物質(zhì)。
炎癥還可能通過影響血神經(jīng)屏障或局部微循環(huán)而間接影響脊神經(jīng)根和脊神經(jīng)節(jié)
。Olmarker等發(fā)現(xiàn)[6]，自身髓核移植可使脊神經(jīng)根局部血管的通透性顯著增加。
因此，水腫、缺血可能是炎癥導(dǎo)致神經(jīng)損害的又一重要途徑。炎癥還可使SP、CGR
P等在脊髓背角的釋放增加[7]，降低二級(jí)感覺神經(jīng)元膜電位，易化對(duì)傷害
[1] [2] [3] [4] [5]
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