炎癥在腰椎間盤突出癥神經根損害中的作用

人們常常把腰椎間盤突出癥(LDH)所出現(xiàn)的腰腿痛等神經損害歸為突出椎間盤

的機械壓迫。但臨床工作常常面臨這樣的問題：①輕度的椎間盤出可造成明顯的腰

腿痛，而重度的突出有時卻僅有輕度的臨床表現(xiàn)。②有時手術解除壓迫因素后，臨

床癥狀無明顯改善，甚至反而加重。③采用抗炎治療可使許多患者的臨床癥狀明顯

緩解，但壓迫繼續(xù)存在。④部分沒有任何癥狀的成年人影象學檢查卻發(fā)現(xiàn)有明顯的

椎間盤突出[1]。近年來研究表明，在麻木、根性疼痛等神經行為的改變中，炎癥

損傷起了更加重要的作用。

1 炎癥的來源

　　1．1 自身免疫反應 許多學者認為，髓核組織在生理狀態(tài)下與自身免疫系統(tǒng)相

隔絕，突出的髓核組織與免疫系統(tǒng)接觸引起自身免疫反應。人們已經從LDH患者和

動物模型的血漿中分離出抗髓核組織的抗體，LDH患者突出組織中存在抗原抗體復

合物[2]，證明存在自身免疫反應。

　　1．2 非特異性炎癥反應 現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)，LDH患者突出的髓核組織中含有許多強

烈的致炎物，如白細胞介素6(IL—6)、一氧化氮(NO)、腫瘤壞死因子(TNF)、基質

金屬蛋白酶、前列腺素E2(PGE2)、磷酯酶A2(PLA2)、白細胞介素1(IL—1)等。機械

壓迫本身也可導致神經根的非特異性炎癥，而且可以破壞血神經屏障[3]。

　　1．3 神經源性炎癥 近年來研究發(fā)現(xiàn)，椎間盤的纖維環(huán)外層、后縱韌帶、小關

節(jié)囊等部位富含P物質(SP)、降鈣素基因相關肽(CGRP)等神經肽。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，這些

肽類除了調節(jié)神經系統(tǒng)的功能外，還可引起炎癥反應。SP和CGRP可導致血漿外滲和

組織充血水腫，還可刺激肥大細胞、巨噬細胞、多形核細胞等釋放其他致炎因子，

如IL—1等。

2 炎癥在LDH神經根損害中的作用機理

　　退變椎間盤及其周圍組織中許多物質都有致炎、致痛和神經損害作用，這些物

質可直接或間接刺激和興奮脊神經根、脊神經節(jié)、脊神經根鞘、纖維環(huán)、后縱韌帶

、小關節(jié)囊等部位的C型或A&型神經纖維的傷害性感受器，引起腰痛或腿痛。而PL

A2可通過直接的酶解作用導致神經元或雪旺氏細胞損傷。雪旺氏細胞上有許多炎癥

介質的受體[4]。退變的椎間盤及其周圍炎癥組織中的炎癥介質可作用于這些受體

，影響雪旺氏細胞的存活[5]，或使雪旺氏細胞分泌其他與神經損害有關的物質。

　　炎癥還可能通過影響血神經屏障或局部微循環(huán)而間接影響脊神經根和脊神經節(jié)

。Olmarker等發(fā)現(xiàn)[6]，自身髓核移植可使脊神經根局部血管的通透性顯著增加。

因此，水腫、缺血可能是炎癥導致神經損害的又一重要途徑。炎癥還可使SP、CGR

P等在脊髓背角的釋放增加[7]，降低二級感覺神經元膜電位，易化對傷害

[1] [2] [3] [4] [5] 

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