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FIB水平對冠心病PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的影響
FIB水平對冠心病PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的影響
世界上首例經(jīng)皮腔冠狀動脈成形術(shù)（ PTCA） 是由瑞士科學(xué)家 Gruntzig 等于 1997 年完成，開創(chuàng)了心臟介入治療新紀(jì)元[1].但經(jīng)臨床觀察發(fā)現(xiàn) PTCA 術(shù)后 3 ~ 6 月再狹窄率可達(dá) 30 ~50%[2].為了克服 PTCA 后再狹窄，有學(xué)者將血管內(nèi)金屬支架用于冠狀動脈，至此，從血管狹窄性疾病的支架治療揭開了新篇章； 然而，支架內(nèi)再狹窄（ ISR） 的發(fā)生率仍高達(dá) 20~40%[3].
目前支架內(nèi)再狹窄的機理尚未完全清楚。有研究認(rèn)為[4],炎癥與 PCI 術(shù)后支架內(nèi)狹窄關(guān)系密切，基線炎癥因子水平與支架內(nèi)再狹窄具有顯著相關(guān)性。FIB 是炎癥因子，可促進(jìn)血小板集聚及血管壁纖維蛋白沉著。有研究表明[5],再狹窄者在隨訪期有FIB 增高的傾向。本研究對 FIB 水平與 PCI 術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的相關(guān)性進(jìn)行分析，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料： 選取我院收治的冠心病行 PCI 植入支架治療的患者 64 例，男 52 例，女 12 例，年齡 48~77 歲，平均年齡 63.1±9.8 歲。本組患者術(shù)后均在 3 ~ 12 個月內(nèi)完成了 CAG 復(fù)查，其中發(fā)生支架內(nèi)再狹窄患者 13 例（ 狹窄組） ,未發(fā)生再狹窄患者 51例（ 無狹窄組） .支架介入治療成功植入標(biāo)準(zhǔn)： 影像學(xué)檢查示，前向血流達(dá)到 TIMI3 級，相互垂直的投照體位至少 2 個相殘余狹窄<20%.支架內(nèi)再狹窄標(biāo)準(zhǔn)： CAG 檢查示，支架近、遠(yuǎn)端邊緣 5cm 以內(nèi)或支架內(nèi)直徑狹窄率>50%.排除心源性休克、急性心肌梗死、冠狀動脈旁路移植術(shù)、左主干病變及嚴(yán)重肝腎功能不全患者。
1.2 方法： 兩組研究對象于 CAG 前一周內(nèi)空腹 12h 后清晨采集靜脈血，測肝腎功能、血脂、血糖、血常規(guī)、FIB,并記錄 HT、DM、吸煙和飲酒等情況。比較兩組間性別、年齡、吸煙、HT、DM、TC、TG、LDL-c、HDL-c、FIB、血管病變支數(shù)、CSS、急診 / 非急診 PCI 等方面有無差異。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理： 進(jìn)行 t 檢驗，F(xiàn)IB 與再狹窄進(jìn)行偏相關(guān)分析及多元逐步回歸分析。
2 結(jié) 果
2.1 兩組行冠脈造影前臨床資料比較： 兩組在 LDL-C 比較有統(tǒng)計學(xué)差異（ P<0.05） ; 在年齡、TG、TC、HDL-C、CSS 和 FIB 方面有明顯統(tǒng)計學(xué)差異（ P<0.01） ; 而在是否有吸煙史、飲酒、HT、性別、DM、是否急診 PCI、ApoA1、ApoB 和病變血管支數(shù)等方面無明顯統(tǒng)計學(xué)差異（ P>0.05） ,結(jié)果見表 1.
2.2 相關(guān)性分析顯示偏相關(guān)分析： 在控制年齡、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB,是否有吸煙史、飲酒、HT、性別、DM、病變血管支數(shù)、CSS 等因素后，F(xiàn)IB 與再狹窄的偏相關(guān)系數(shù)為 0.1511,但 P = 0.300.多因素逐步回歸分析顯示，以再狹窄為因變量，年齡、TG、LDL-c、TC、HDL-c、FIB、ApoA1、ApoB、病變血管支數(shù)、CSS、是否有吸煙史、飲酒、HT、性別、DM 為自變量進(jìn)行多因素逐步回歸分析，結(jié)果顯示，F(xiàn)IB、TC、和 HDL-C 指標(biāo)達(dá)統(tǒng)計學(xué)差異，標(biāo)準(zhǔn)化相關(guān)系數(shù)分別為（ r=0.285,P =0.013; r= 0.378,P =0.01; r = -0.262,P = 0.020） .
3 討 論
冠心病為臨床多發(fā)病，冠脈病變是指心外膜冠狀動脈存在70%以上的狹窄性病變，嚴(yán)重威脅患者生命健康[6].PCI 是冠狀動脈狹窄病變常用的治療方案，療效顯著，但支架植入后 ISR的發(fā)生率仍居高不下，且發(fā)生機制不明。目前，血栓形成、炎癥內(nèi)膜增生及血管重塑，是眾多學(xué)者認(rèn)同的 ISR 的形成原因[7].
在 PCI 植入治療過程中，因手術(shù)器械（ 如導(dǎo)絲、球囊、支架） ,均可不同程度的損傷患者冠脈血管壁，且支架本身即為體外異物，在植入人體后易引起機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生排斥反應(yīng)，導(dǎo)致冠脈血形成血栓或發(fā)生急、慢性炎癥[8].另外，冠脈內(nèi)膜撕裂亦是引起支架內(nèi)再狹窄的重要原因，因 PCI 術(shù)中操作使內(nèi)皮細(xì)胞的完整性嚴(yán)重破壞，致使內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)暴露于血液中； 細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分是膠原，其中 I、Ⅲ型膠原對血小板黏附和聚集起促進(jìn)作用，血小板聚集主要受血小板膜糖蛋白Ⅱb / Ⅲa 受體及膜蛋白受體調(diào)控； 在內(nèi)皮組織受損致組織因子暴露，激活凝血酶，從而產(chǎn)生血管內(nèi)附壁血栓。此外，內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，還可促進(jìn)血小板活化因子、血栓素及纖溶酶抑制物的大量產(chǎn)生，而纖溶酶激活物、肝素類物質(zhì)及抗凝血物質(zhì)-蛋白聚糖合成、分泌降低，亦可引起支架血管局部血栓[9].同時，血管內(nèi)皮損傷部位的炎癥反應(yīng)亦是引起 ISR 的原因之一； 血管內(nèi)皮組織損傷后，即有 T 淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞浸潤產(chǎn)生，另外有多種細(xì)胞因子、生長因子和趨化因子，進(jìn)一步促進(jìn)白細(xì)胞浸潤，引起局部的炎癥反應(yīng)。另有實驗發(fā)現(xiàn)[10],大量炎性細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞在支架植入后出現(xiàn)，認(rèn)為持續(xù)的炎癥反應(yīng)可能是植入支架后再狹窄的一個重要因素； 內(nèi)皮損傷、血小板和白細(xì)胞的相互影響、亞細(xì)胞的化學(xué)誘導(dǎo)物以及炎癥介質(zhì)等在支架植入后炎癥形成中起著關(guān)鍵作用。FIB 作為炎癥和血栓形成的重要因子，既參與炎癥過程又參與血栓形成過程，故參與了支架內(nèi)再狹窄的過程。本研究結(jié)果顯示，再狹窄組患者FIB 顯著高于無狹窄組（ P< 0.01） ,多元線性回歸分析發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)IB與再狹窄的相關(guān)性是除 TC 外的第二個最強指標(biāo)（ P<0.001） .
本研究結(jié)果表明，F(xiàn)IB 與支架內(nèi)再狹窄關(guān)系密切，是預(yù)測支架內(nèi)再狹窄的有效指標(biāo)，控制 FIB 的水平有可能成為降低 PCI術(shù)后 ISR 發(fā)生的有效方法。
參考文獻(xiàn)：
[1] Kang SJ,Mintz GS,Park DW,et al.Mechanisms of instentrestenosis after drugeluting stent implantation: intravascularultrasound analysis[J].Circ Cardiovasc Interv,2011,4（ 1）： 9~14.
[2] 楊蕾，王麗娟。冠狀動脈支架再狹窄的相關(guān)性因素分析[J].中國動脈硬化雜志，2013,21（ 5） : 449~504.
[3] 黃偉光，羅景云，崔進(jìn)，等。老年急性心肌梗死急診介入治療聯(lián)合替羅非班的療效評價[J].中國醫(yī)師雜志，2011,13（ 7） : 883~887.
[4] 陳曉洋，涂良珍。冠心病 PCI 術(shù)后再狹窄的臨床分析[J].心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2011,20（ 4） : 66.
[5] 李立鵬。探討冠狀動脈支架植入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄發(fā)生的危險因素[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2013,10（ 22） : 38~40.
[6] 陳慧斐。冠脈支架植入術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的危險因素分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2014,20（ 23） : 12~13.
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