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一氧化氮通過依賴和不依賴活性氧的信號途徑介導(dǎo)桔青霉細胞壁誘導(dǎo)子促進紅豆杉懸浮細胞中紫杉醇生物合成
一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)是植物體內(nèi)兩種常見的信號分子,在植物抗逆反應(yīng)等過程中起重要作用.NO合成和氧化迸發(fā)(oxidative burst)以及ROS積累是紅豆杉懸浮細胞在桔青霉細胞壁誘導(dǎo)子處理下出現(xiàn)的兩個早期反應(yīng).為了探討NO和ROS在桔青霉細胞壁誘導(dǎo)子促進紅豆杉細胞紫杉醇合成過程中的作用及其相互關(guān)系,分別以NO專一性淬滅劑cPITO,一氧化氮合酶(NOS)抑制劑PBITU,質(zhì)膜NAD(P)H氧化酶抑制劑DPI以及超氧離子(O2-)和過氧化氫(H2O2)淬滅劑超氧化物歧化酶(SOD)及過氧化氫酶(CAT)處理紅豆杉細胞.結(jié)果表明,cPITO和DPI不僅可以分別抑制紅豆杉細胞的NO合成和ROS積累,同時還可以阻斷誘導(dǎo)子對紫杉醇合成的促進作用,說明NO和ROS是參與桔青霉細胞壁誘導(dǎo)子促進紅豆杉細胞中紫杉醇合成調(diào)控的信號分子.cPITO和PBITU同時還可以部分抑制誘導(dǎo)子對紅豆杉細胞氧化迸發(fā)的誘發(fā)作用.外源NO單獨處理可以促進紅豆杉細胞中紫杉醇合成,DPI可以抑制NO對紫杉醇合成促進作用.然而,即使在紅豆杉細胞中ROS積累被完全抑制的情況下,NO和桔青霉細胞壁誘導(dǎo)子對細胞中紫杉醇的合成仍然具有一定的促進作用.上述結(jié)果表明,NO可以通過依賴和不依賴ROS的兩類不同信號途徑介導(dǎo)真菌誘導(dǎo)子誘發(fā)紅豆杉細胞中紫杉醇的生物合成.實驗結(jié)果同時也表明,NO和桔青霉細胞壁誘導(dǎo)子對紅豆杉細胞中紫杉醇合成的促進作用可以被CAT抑制,但不受SOD的影響,說明氧化迸發(fā)產(chǎn)生的H2O2可能是介導(dǎo)NO和桔青霉細胞壁誘導(dǎo)子誘發(fā)紫杉醇合成的信號分子.
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